Öz
Sonuç:
Tedavi planı için erken dönemde inme mekanizmasının tahmin edilebilir olması önemlidir. Bu çalışmada, erken dönemde DAG’deki lezyon paterninin karakteri ile inme oluş mekanizması arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.
Bulgular:
Hastaların 11’i (%21,6) OSA, 25’i (%49,1) İKA ve 15’i (%29,4) KE grubunda bulunmuştur. Aterosklerotik OSA’lılarda tekli lezyon olarak PAİ (%18,2), Pİ (%27,3), ve 1’inde BZİ (%9,1) saptanmıştır. Çoklu lezyon oranı %45’tir. Çoklu lezyon paterni her üç alt inme grubunda da yüksek olarak saptanmıştır (İKA %44, KE %53). Aterosklerotik OSA hasta grubunda herhangi bir lezyon paterni anlamlı yüksek bulunmamıştır (p=0,753).
Yöntemler:
Akut inmeyle başvurmuş 51 hastanın dosyaları retrospektif incelenerek ilk 48 saat içerisinde alınan DAG lezyon paternleri, ilk bir hafta içerisinde alınan manyetik rezonans anjiyografi (MRA) sonuçlarına göre belirlenen inme alt tipleriyle karşılaştırılmıştır. DAG lezyonları literatürdeki vasküler haritalamaya göre, çoklu ve tekli lezyonlar olarak belirlendi. Tekli lezyonlar perforan arter infarktları (PAİ), pial arter infarktları (Pİ) ve border-zone infarktlar (BZİ; sınır hattı) olarak; çoklu lezyonlar, tekli lezyonların ikili üçlü kombinasyonları olarak belirlenmiştir. İnme alt tipleri, MRA ile değerlendirerek OSA, İKA ve KE olarak saptanmıştır.
Amaç:
İnme seyrinde etiyolojik neden prognozu belirleyen en önemli faktördür. Bu çalışmada, akut inmeli olgularda, erken difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG) kullanılarak (48 saat içerisinde), aterosklerotik orta serebral arter (OSA) hastalığındaki lezyon paternlerinin internal karotis arter (İKA) hastalığı ya da kardiyoembolik (KE) bağlı lezyon paternlerinden farklarını tanımlamak amaçlanmıştır.
Anahtar Kelimeler: Orta serebral arter iskemisi, internal karotis arter hastalığı, kardiyoembolizm, difüzyon ağırlıklı manyetik rezonans görüntüleme, inme etiyolojisi
BULGULAR
Çalışmaya yaş aralığı 34 ile 82 arasında olan 34 erkek (%66,7) 17 kadın (%33,3) toplam 51 olgu dahil edildi. Erkeklerin ortalama yaşı 63,9±14,15 (aralık 34-80), kadınların 72,2±12,78 (aralık 38-82) idi. Hastaların 11’inde (%21,6) OSA hastalığı, 25’inde (%49,0), İKA hastalığı ve 15’inde (%29,4) KE saptandı. Hastaların geliş semptomlarına göre klinik sendrom paternleri 34’ünde (%66,7) laküner sendrom, 17’sinde non-laküner sendrom (%33,3) idi. Laküner sendromu olanlarda etiyoloji 9’unda OSA (%26,5), 15’inde İKA (%44,1), 10’unda ise KE (%29,4) idi. OSA hastalarının %81’i (9 hasta) laküner sendromdu. İKA nedeniyle laküner sendrom geliştirmiş 15 (%60) hasta vardı. KE hastaları arasında laküner sendrom geliştirme oranı %66,7 idi. Non-laküner sendromlu hastalarda etiyoloji 2’sinde (%11,8) OSA, 10’unda (%58,8) İKA, 5’inde (%29,4) KE idi. OSA hastaları içinde non-laküner sendrom geliştirme oranı %3,9 olarak saptanırken, İKA hastaları için %19,6, KE hastaları için %9,8 olarak bulunmuştur. Farklı inme tiplerinde laküner sendrom ya da non-laküner sendrom geliştirme oranları açısından farklılık ki-kare testi ile değerlendirilmiş ve anlamlı fark saptanmamıştır (p=0,441).
Hastaların başvuru esnasındaki nörolojik bulgularından hesaplanan inme şiddet puanları (NIHSS) laküner sendromu olanlarda ortalama 5,06±3,61; non-laküner sendromu olanlarda ortalama 7,64±5,27 olup fark anlamlı saptanmıştır (p=0,045). Çoklu lezyonu olan hastalarda (22 hasta) NIHSS ortalama 7,59±4,83, tekli lezyonu olanlarda (29 hasta) ortalama 4,65±3,55 olup iki grup arasındaki fark bulunmuştur (p=0,016). NIHSS ortalaması OSA hastalarında 8,64±5,30, İKA hastalarında 4,60±3,18 ve KE grubunda 6,13±4,66 olup aralarında anlamlı fark saptanmıştır (F(20, 50)=3,64, p=0,034). Post-hoc Tukey testi ile bu farkın OSA ve İKA hastalığı olanlar arasında olduğu bulunmuştur.
Lezyon paternlerinin inme alt tiplerine göre örnekleri , , , ’te gösterilmiştir. OSA hastalığı, İKA hastalığı ve KE gruplarında istatistiksel anlamlı fark saptanmamıştır (p=0,753) (). Hasta sayımız sınırlı olduğundan grupların karşılaştırılabilmeleri için 2 cm’den küçük ve büyük PAİ lezyonları PAİ lezyon paterni çatısı altında, tekli lezyonların çeşitli kombinasyonlarından oluşan lezyon paternleri ise çoklu lezyon paterni çatısı altında toplanmıştır (). Farklı inme alt tipleri arasında lezyon paterni açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,753). Yirmi dokuz (%66,7) olguda küçük ya da büyük PAİ, Pİ ya da BZİ tekli lezyon paternleri olarak saptanmıştır. Yirmi iki (%33,3) olguda bu lezyon paternlerinin çeşitli kombinasyonlarından oluşan çoklu lezyon paternleri oluşturduğu görülmüştür. Tekli ya da çoklu lezyon paterni geliştirme konusunda farklı inme alt tipleri arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,555) () (OSA hasta grubu %45,5, İKA hasta grubu %44,0, KE grubu %53,3). OSA hasta grubu için PAİ, Pİ, BZİ kombinasyonu ve (%18,1), PAİ, BZİ kombinasyonu (%18,1) en sık gözlenen çoklu lezyon paterni olmuştur.
İnme için risk faktörlerinden biri olan diabetes mellitus (DM), OSA hastalarından 1 (%9,1), İKA hastalarından 11 (%44,0) ve KE hastalarından 5’inde (%29,9) mevcuttu. İnme ve DM birlikteliğinin inme tipleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p=0,123). Hipertansiyon (HT), OSA hastalarından 5’inde (%45,5), İKA hastalarının 22’sinde (%88,0) ve KE hastalarının 9’unda (%60,0) mevcuttu. İKA grubunda HT birlikteliği diğer gruplardan anlamlı yüksek saptanmıştır (p=0,020). Geçirilmiş serebrovasküler hastalık (SVH) varlığı OSA grubunda 2 (%18,2), İKA grubunda 4 (%16,0), KE grubundaysa 2’ydi (%13,3). İnme alt tipleri arasında geçirilmiş SVH öyküsü açısından fark yoktu (p=0,943). Hastaların 17’si (%33,3) sigara içiyordu ve bunların 4’ü (%23,5) OSA, 8’i (%47,1) İKA, 5’i de (%29,4) KE grubundaydı. Sigara kullanımıyla inme alt tipleri arasında istatistiki olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p=0,968).
SONUÇ
İnme, erken dönemde müdahale edildiğinde prognozu olumlu yönde etkilenen bir tablodur. Farklı inme mekanizmaları farklı tedavi stratejilerini gerektirmektedir. Bu nedenle erken dönemde inme mekanizmasının tahmin edilebilir olması önemlidir. Bu çalışma, erken dönemde DAG ile lezyon paterninin karakteri ve inme oluş mekanizmalarının tahmin edilemeyeceği sonucuna varmış olsa bile, literatürdeki çalışma sonuçlarının ışığında, aynı çalışmanın daha fazla sayıda hasta ile çok merkezli olarak tekrar edilmesinin önemini ortaya koymaktadır.
Etik Komite Onayı: Bu çalışma için Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu’ndan 03.04.2013 tarih ve 6 sayı numarası ile onam alınmıştır.
Hasta Onamı: Retrospektif çalışma.
NIHSS: National Institutes of Health Stroke scale, ECG: electrocardiografi, USG: ultrasonography
Dipnotlar
Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.
Yazar Katkıları: Cerrahi ve Medikal Uygulama - K.U.; Konsept - K.U., S.Ü.Ö., Ş.F.H.; Dizayn - K.U., Ş.F.H.; Veri Toplama veya İşleme - K.U., S.Ü.Ö.; Analiz veya Yorumlama - K.U., Ş.F.H.; Literatür Arama - K.U., S.Ü.Ö.; Yazan -K.U., S.Ü.Ö.
Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.
Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.
Kaynakça
Shin DH, Han SK, Lee JH, Choi PC, Park SO, Lee YH, et al. Proximal hyper-intense vessel sign on initial FLAIR MRI in hyper-acute middle cerebral artery ischemic stroke: a retrospective observational study. Acta Radiol 2021; 62: 922-31.
Zhao DL, Deng G, Xie B, Gao B, Peng CY, Nie F, et al. Wall characteristics and mechanisms of ischaemic stroke in patients with atherosclerotic middle cerebral artery stenosis: a high-resolution MRI study. Neurol Res 2016; 38: 606-13.
Ayaz G, Güldiken B, Kehaya S, Aynacı Ö. Lesion Patterns on Early Diffusion-weighted Magnetic Resonance Imaging and Ischemic Stroke Subtypes. Turk J Neurol 2020; 26: 202-6.
Wang Y, Lu Z, Sun S, Yang Y, Zhang B, Kang Z, et al. Risk factors, topographic patterns and mechanism analysis of intracranial atherosclerotic stenosis ischemic stroke. Int J Neurosci 2017; 127: 267-75.
Wong KS, Gao S, Chan YL, Hansberg T, Lam WW, Droste DW, et al. Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study. Ann Neurol 2002; 52: 74-81.
Kvistad CE, Oygarden H, Logallo N, Moen G, Thomassen L, Waje-Andreassen U, et al. A dark side of subcortical diffusion-weighted lesions? Characteristics, cause, and outcome in large subcortical infarction: the Bergen Norwegian stroke cooperation study. Stroke 2014; 45: 2710-6.
Bang OY, Heo JH, Kim JY, Park JH, Huh K. Middle cerebral artery stenosis is a major clinical determinant in striatocapsular small, deep infarction. Arch Neurol 2002; 59: 259-63.
Lee PH, Oh SH, Bang OY, Joo SY, Joo IS, Huh K. Infarct patterns in atherosclerotic middle cerebral artery versus internal carotid artery disease. Neurology 2004; 62: 1291-6.
Lee PH, Oh SH, Bang OY, Joo IS, Huh K. Isolated middle cerebral artery disease: clinical and neuroradiological features depending on the pathogenesis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 727-32.
Lee DK, Kim JS, Kwon SU, Yoo SH, Kang DW. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study. Stroke 2005; 36: 2583-8.
Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology 1998; 50: 1699-708.
Kang DW, Chalela JA, Ezzeddine MA, Warach S. Association of ischemic lesion patterns on early diffusion-weighted imaging with TOAST stroke subtypes. Arch Neurol 2003; 60: 1730-4.
Chung JW, Park SH, Kim N, Kim WJ, Park JH, Ko Y, et al. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) classification and vascular territory of ischemic stroke lesions diagnosed by diffusion-weighted imaging. J Am Heart Assoc 2014; 3: e001119.
Zaher AA, Sherif ME, Elazzouny AA, Razek AAKA. Diffusion-weighted MR Imaging of the Brain:Correlation of Ischemic Lesion Patterns with ASCO Stroke Subtypes. International Neuropsychiatric Disease Journal 2017: 10: 1-8.
